Исследование Пенна: мутации при хроническом лимфоцитарном лейкозе указывают на новые возможности использования существующих противораковых препаратов
Добавить в закладки
Статьи

Исследование Пенна: мутации при хроническом лимфоцитарном лейкозе указывают на новые возможности использования существующих противораковых препаратов

Исследование ДНК пациентов с хроническим лимфоцитарным лейкозом (ХЛЛ) выявило 12 мутаций, на которые можно воздействовать методами лечения других видов рака, сообщили исследователи из Пенсильванской медицины на 57-м ежегодном собрании Американского общества гематологии ( Аннотация 2929 ).

Ссылки по теме
Медицинский факультет Перельмана при Пенсильванском университете

Система здравоохранения Пенсильванского университета

Команда, возглавляемая Энтони Мато, доктором медицины, MSCE , доцентом кафедры гематологии / онкологии в Медицинской школе Перельмана Университета Пенсильвании и онкологическим центром им. Пенна Абрамсона (ACC) и директором Центра ХЛЛ, использовала следующее поколение секвенирование — тесты, разработанные Центром персонализированной диагностики Пенна и проводимые в нем , — чтобы глубже изучить генетический состав 87 пациентов с ХЛЛ. Они зафиксировали множество мутаций, которые, как известно, связаны с другими видами рака: ATM, TP53, BRAF и KRAS, и это лишь некоторые из них.

Сегодня существует несколько уже доступных лекарств — например, ингибиторов PARP и BRAF — которые нацелены на многие из этих мутаций, но они одобрены Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США для лечения рака яичников, простаты и кожи, но не для лечения ХЛЛ.

«Около 80 процентов пациентов в исследовании имели по крайней мере одну мутацию, и многие из них клинически применимы при других формах рака. Очень вероятно, что те же самые мутации могут быть нацелены на ХЛЛ, что откроет дверь для столь необходимого лечения пациентов, которые не прошли терапию », — сказал Мато. «Эти результаты закладывают основу для будущих клинических испытаний ХЛЛ для изучения этого подхода точной медицины, который выбирает методы лечения, уже доступные на практике, на основе генетического профиля пациента».

Пациенты в исследовании получали лечение ибрутинибом, ингибитором киназы, одобренным FDA в начале 2014 года для пациентов с ХЛЛ, которые получали по крайней мере одну предшествующую терапию, или в сочетании с химио-иммунотерапией (CIT). Ибрутиниб показал многообещающие показатели ответа; однако примерно 30 процентов пациентов не реагируют на лечение, и терапия неизменно приводит к лекарственной устойчивости.

Исследователи, в том числе онкологические врачи Абрамсона Эдвард Штадтмауэр, доктор медицины , заведующий отделением гематологических злокачественных новообразований и профессор гематологии / онкологии, доктор Стивен Шустер , доцент кафедры хронического лимфолейкоза и лимфомы Роберта и Маргариты Луи-Дрейфус и исследования, установили последовательность опухолей. 87 пациентов и проанализированы клинические характеристики, генетические мутации и выживаемость без прогрессирования заболевания. Цзе Ван, доктор медицины , научный сотрудник отделения гематологии / онкологии, представит реферат в воскресенье.

Средний возраст составлял 65,7 года, 69 процентов составляли мужчины, 23 процента получали только CIT, 20 процентов получали ибрутиниб, а 27 процентов получали и CIT, и ибрутиниб. Наиболее часто мутировавшие гены среди участников исследования были ATM (15 процентов), SF3B1 (12 процентов), NOTCH1 (9 процентов), DNMT3A (5 процентов) и TP53 (9 процентов).

Наличие патогенных мутаций — всего 19 — также предсказывало худшую выживаемость без прогрессирования у пациентов, получавших CIT, по сравнению с пациентами без патогенной мутации. Это было верно даже при контроле определенных цитогенетических мутаций, которые, как известно, предвещают худший прогноз, обнаружили исследователи.




Добавить в избранное Версия для печати
Поделитесь:
Автор: admin
Опубликовано: 28.01.2021

Adblock
detector
  X