«Создание» белых жировых клеток для борьбы с диабетом
Добавить в закладки
Статьи

«Создание» белых жировых клеток для борьбы с диабетом

Исследователи приближаются к изучению того, как превратить белые жировые клетки в коричневые жировые клетки в процессе, называемом «beiging», для снижения уровня сахара в крови и борьбы с диабетом. Команда, возглавляемая Джозефом Бауром, доктором философии , доцентом физиологии Медицинской школы Перельмана при Пенсильванском университете, опубликовала свои результаты в этом месяце в журнале Diabetes .

Различные типы жировых клеток Авторы

: Кэсси Тран, доктор философии, Медицинская школа Перельмана, Университет Пенсильвании.

Ссылки по теме
Медицинский факультет Перельмана при Пенсильванском университете

Система здравоохранения Пенсильванского университета

«Белый жир можно использовать для борьбы с диабетом, сжигая лишние калории, чтобы вызвать снижение сахара в крови», — сказал Баур. «Наша работа предполагает, что активация пути mTOR играет решающую роль в этом процессе». Индукция бежевых жировых клеток считается многообещающей стратегией борьбы с ожирением из-за способности клеток этого типа метаболизировать глюкозу и липиды, рассеивая полученную энергию в виде тепла.

Коричневые и белые жировые клетки, или адипоциты, играют в организме разные роли. В то время как белые адипоциты накапливают энергию в виде больших жировых капель, коричневые адипоциты содержат более мелкие жировые капли и специализируются на сжигании жира для выработки тепла. Для этого коричневые адипоциты заполнены митохондриями, которые содержат железо, что придает им коричневый цвет. Фактически, младенцы рождаются с коричневым жиром в верхней части спины и плеч, чтобы согреться.

У взрослых людей недавнее открытие «депо» бурого жира также связано с более низкой массой тела. Коричневые жировые клетки, называемые бежевыми адипоцитами, также появляются в белых жировых отложениях в ответ на холод и другие сигналы. На энергетический баланс в организме влияют коричневые и бежевые адипоциты, которые стимулируются низкими температурами и другими сигналами сжигания жира и углеводов.

Основной инструмент , используемый в этих исследованиях был рапамицин, лекарственное средством , которое ингибирует MTOR белка ( м echanistic т Arget о й г apamycin), которые могут быть найдены в двух различных белковых комплексах. Впервые он был обнаружен как побочный продукт Streptomyces hygroscopicus , бактерии, обнаруженной в образце почвы с острова Пасхи, острова, также известного как Рапа-Нуи, отсюда и название. Рапамицин в настоящее время используется в качестве иммунодепрессанта при трансплантации органов, но недавно привлек внимание, когда было обнаружено, что он увеличивает продолжительность жизни мышей.

Интересно, что в 2012 году лаборатория Баура обнаружила, что рапамицин также вызывает инсулинорезистентность из-за его способности ингибировать оба плеча сигнального пути mTOR, контролируемого белковыми комплексами mTORC1 и mTORC2. Они показали на животной модели, что эти две руки, в принципе, можно разделить, чтобы выяснить, какой путь контролирует долголетие по сравнению с эндокринными эффектами.

С точки зрения физиологии, передача сигналов mTOR участвует в контроле уровня сахара и холестерина в крови, и ее ингибирование увеличивает риск диабета. В то время как предыдущие исследования предполагали, что ингибирование mTORC1 будет способствовать образованию белых жировых клеток, настоящая работа Баура поддерживает идею о том, что активность mTORC1 действительно необходима для индуцированного холодом образования белых жировых клеток. Если прямая активация mTORC1 может дать такой же результат, то этот подход потенциально может быть применен для борьбы с диабетом.

В исследовании диабета команда показывает, что рапамицин блокирует способность холода или лекарств, активирующих определенный путь нейромедиатора, вызывать появление бежевых жировых клеток. Соответственно, мыши, получавшие рапамицин, не переносят холода и не могут поддерживать температуру и вес тела при перемещении в более холодную среду.

Полученные данные демонстрируют положительную роль mTORC1 в рекрутировании бежевых жировых клеток в депо белого жира, что может объяснить некоторые негативные метаболические эффекты ингибирования mTOR.

«Наше исследование подчеркивает сложную взаимосвязь между передачей сигналов mTOR и метаболизмом», — сказала первый автор Кэсси Тран, доктор философии , научный сотрудник лаборатории Баура. «В продвижении вперед будет критически важно определить конкретные цели ниже по течению от mTOR, которые вызывают негативные метаболические эффекты, чтобы создать лучшие лекарства и лекарства одного дня, которые также могут увеличить продолжительность жизни. Открытие важнейшего сигнального пути для образования бежевого жира также предполагает возможность нацелить этот путь на терапевтическое увеличение количества выделяющих тепло клеток у пациентов с ожирением или диабетом ».




Добавить в избранное Версия для печати
Поделитесь:
Автор: admin
Опубликовано: 28.01.2021

Adblock
detector
  X